診斷：
    鎂中毒
毒理：
    工業生產中，除大量吸人氧化鎂煙塵（4～6 mg／m3，約12分鐘），可引起金屬煙熱（見后）外，一般不會引起急性鎂中毒。非生產性急性鎂中毒也少見，主要為醫藥使用鎂鹽（多為硫酸鎂）不當所致，內服硫酸鎂吸收很慢，動物攝入小劑量鎂時，59％～88％由糞便排出，尿中排出約10％，但大劑量攝入則吸收明顯增加，尿中排出可達43％。攝入鎂鹽可導致腸道滲透壓改變產生導瀉作用，故一般劑量不會引起中毒，只有當腎功能障礙時，攝入過量鎂鹽吸收后可發生急性鎂中毒。已經使用了大量抗膽堿藥的患者（如有機磷中毒者等），胃腸蠕動和腸腺分泌受抑制，服用過量硫酸鎂，也會經腸道吸收而引起高鎂血癥，應引起注意。靜脈或肌內注射硫酸鎂過量，易引起急性鎂中毒。 鎂是人體的必需元素之一，對維持神經肌肉正常活動和許多酶的活性，均屬必需，但過量的鎂對神經（包括中樞神經）有抑制作用。正常人血鎂為0.75～1.15 mmol／L，當血鎂達2.06～2.47 mmol／L時，神經反應性降低，肌肉松弛；5.76 mmol／L時，產生共濟失調；高達8.23 mmol／L時，使中樞神經系統呈深度麻醉狀態，甚至發生休克和呼吸中樞麻痹，這與鎂能使膽堿能神經突觸處的乙酰膽堿釋放減少密切相關。此外，高鎂血癥尚可使血管擴張，血壓下降，并使心肌受抑制。
臨床表現：
　　（1）經口鎂鹽（硫酸鎂、氯化鎂）中毒，產生上腹劇痛、嘔吐、腹瀉、煩渴、無力和虛脫，嚴重者呼吸困難、發紺、血壓下降、瞳孔散大、休克和昏迷。
　　（2）誤注射中毒，出現面部潮紅、有灼熱感、惡心、嗜睡、言語遲緩、肌肉無力、步態瞞跚、視力模糊、血壓下降等，嚴重者呈軟癱、昏迷、腱反射減弱或消失，呼吸困難或衰竭及循環衰竭。 輔助檢查：血清鎂明顯升高；心電圖檢查有P一R和Q—T間期延長，或出現房室傳導和室內傳導阻滯。
急診處理：
　　1、誤服中毒者立即用鈣鹽洗胃（1.5％～3％葡萄糖酸鈣或乳酸鈣、0.5％氯化鈣），然后服牛乳或蛋清等胃黏膜保護劑。 　　
　　2、腎功能健全者，予補液，并用利尿劑，以加速鎂由腎臟排泄。吐瀉嚴重致失水者應大量補液，并注意糾正酸堿和電解質失衡，尤其應注意適當補鉀。
　　3、鈣是鎂的生理拮抗劑，鈣和鎂對人的神經肌肉作用相似，它們同時與神經細胞的生化系統結合，可產生競爭抑制，故鎂中毒可用鈣劑拮抗治療，可用10％葡萄糖酸鈣或10％氯化鈣溶液10～20ml，稀釋后緩慢靜脈注射，必要時可重復使用。
　　4、毒扁豆堿和新斯的明也可拮抗鎂使膽堿能神經突觸釋放乙酰膽堿減少的作用，故必要時也可用毒扁豆堿2 mg或新斯的明0.5～1 mg皮下注射。
　　5、對休克和呼吸、循環衰竭等嚴重患者，應予對癥治療。