一.鉛及其化合物中毒
致病因素：鉛及其各種化合物
臨床表現：
經口攝入大量鉛化合物可致急性鉛中毒,多表現為胃腸道癥狀,如惡心、嘔吐、腹絞痛,少數出現中毒性腦病。工業生產中急性中毒已極罕見。職業性鉛中毒基本上為慢性中毒,早期表現為乏力、關節肌肉酸痛、胃腸道癥狀等。隨著接觸增加,病情進展可表現為以下幾方面:
1. 神經系統
主要表現為類神經征,外周神經炎,嚴重者出現中毒性腦病。鉛對外周神經損害可呈運動型、感覺型或混合型,患者表現為四肢伸肌癱瘓,產生“腕下垂”或肢端感覺障礙。鉛中毒性腦病在職業性中毒中已極為少見。
2. 消化系統
表現為食欲不振、惡心、隱性腹痛、腹脹、腹瀉或便秘。重者可出現腹絞痛,多為突然發作,部位常在臍周,發作時患者面色蒼白、煩躁、冷汗、體位卷曲,一般止痛藥不易緩解,發作可持續數分鐘以上。檢查腹部常平坦柔軟,輕度壓痛但無固定點,腸鳴減弱。
3. 血液及造血系統
可有輕度貧血,多呈低色素正常細胞型貧血。
4. 其他
口腔衛生不好者,在齒齦與牙齒交界邊緣上可出現由硫化鉛顆粒沉淀形成的暗藍色線,即鉛線。部分患者腎臟受到損害,表現為近曲小管損傷引起的Fanconi綜合征,伴有氨基酸尿、糖尿和磷酸鹽尿。少數較重患者可出現蛋白尿,尿中紅細胞、管型及腎功能減退。此外,尚可引起月經失調、流產等。
預防控制措施：
降低生產環境中空氣鉛濃度,使之達到衛生標準是預防的關鍵;同時應加強個人防護。
1. 降低鉛濃度
（1） 加強工藝改革:使生產過程機械化、自動化、密閉化。
（2） 加強通風:如熔鉛鍋、鑄字機等均可設置吸塵排氣罩,抽出煙塵需凈化后再排出。
（3） 控制熔鉛溫度,減少鉛蒸汽逸出。
（4） 以無毒或低毒物代替鉛:如用鋅鋇白代替鉛白制造油漆;用鐵紅代替鉛丹制造防銹漆;用激光或電腦排版代替鉛字排版等。
2. 加強個人防護和衛生操作制度
鉛作業工人應穿工作服,戴濾過式防塵、防煙口罩。嚴禁在車內吸煙、進食;飯前洗手,下班后淋浴。堅持車間內濕式清掃制度,定期監測車間空氣中鉛濃度和設備檢修。定期對工人進行體檢,有鉛吸收的工人應早期進行驅鉛治療。妊娠及哺乳期女工應暫時調離鉛作業。
二.一氧化碳中毒
致病因素：一氧化碳
臨床表現：
開始有頭暈、頭痛、耳鳴、眼花，四肢無力和全身不適，癥狀逐漸加重則有惡心、嘔吐、胸部緊迫感，繼之昏睡、昏迷、呼吸急促、血壓下降，以至死亡。癥狀輕重與碳氧血紅蛋白多少有關。血中含10％～20％碳氧血紅蛋白時發生頭脹、頭痛、惡心；達到30％～50％時則出現無力、嘔吐、暈眩、精神錯亂、震顫，甚至虛脫；至50～60％則出現昏迷和驚厥；至70％～80％則呼吸中樞麻痹，心跳停止。由于碳氧血紅蛋白呈紅色，所以患者無青紫，皮膚及唇色呈櫻桃紅色。
1.輕度中毒
患者可出現頭痛、頭暈、失眠、視物模糊、耳鳴、惡心、嘔吐、全身乏力、心動過速、短暫昏厥。血中碳氧血紅蛋白含量達10%-20%。
2.中度中毒
除上述癥狀加重外，口唇、指甲、皮膚粘膜出現櫻桃紅色，多汗，血壓先升高后降低，心率加速，心律失常，煩躁，一時性感覺和運動分離（即尚有思維，但不能行動）。癥狀繼續加重，可出現嗜睡、昏迷。血中碳氧血紅蛋白約在30%-40%。經及時搶救，可較快清醒，一般無并發癥和后遺癥。
3.重度中毒
患者迅速進入昏迷狀態。初期四肢肌張力增加，或有陣發性強直性痙攣；晚期肌張力顯著降低，患者面色蒼白或青紫，血壓下降，瞳孔散大，最后因呼吸麻痹而死亡。經搶救存活者可有嚴重合并癥及后遺癥。
4.后遺癥
中、重度中毒病人有神經衰弱、震顫麻痹、偏癱、偏盲、失語、吞咽困難、智力障礙、中毒性精神病或去大腦強直。部分患者可發生繼發性腦病。
預防控制措施：
因為一氧化碳的比重為0.967，比空氣輕，救護者應俯伏入室，立即打開門窗，并將患者迅速移至空氣新鮮，通風良好處，脫離中毒現場后需注意保暖。昏迷初期可針刺人中、少商、十宣、涌泉等穴位，有助于患者蘇醒。對呼吸困難者，應立即進行人工呼吸并迅速送醫院進行進一步的檢查和搶救。
有條件者應對中度和重度中毒患者立即給吸入高濃度氧。必要時應進行高壓氧艙治療，對重度病人見效快，副作用少，為首選急救手段。
到醫院后可注射呼吸興奮劑，進行輸血、換血，以迅速改善組織缺氧。有腦水腫者可給腦脫水劑（20%甘露醇、50%葡萄糖以及地塞米松等靜脈滴注）。對于發生休克、酸中毒、電解質平衡失調均應妥善處理，及早應用抗菌素，以肪肺部感染。
應廣泛宣傳室內用煤火時應有安全設置（如煙囪、小通氣窗、風斗等），說明煤氣中毒可能發生的癥狀和急救常識，尤其強調煤氣對小嬰兒的危害和嚴重性。煤爐煙囪安裝要合理，沒有煙囪的煤爐，夜間要放在室外。
三．硫化氫中毒
致病因素：硫化氫
臨床表現：
硫化氫中毒發生的急緩及臨床癥狀有所不同，決定于吸入的濃度和時間：突然接觸極高濃度硫化氫的急性中毒可導致電擊樣死亡；一般重癥急性中毒者表現為深昏迷，呼吸抑制或呼吸急促，肺水腫、發紺、心動過速、陣發強直性痙攣等；亞急性中毒患者有惡心、胃痛、呼氣有臭雞蛋味、腹瀉、平衡失調、眩暈、嗜睡、鼻和喉干燥刺激感，咳黏液膿性痰等癥狀；慢性接觸者多表現為神經衰弱綜合征及慢性眼和呼吸道刺激癥狀，較重者有共濟失調，肌肉萎縮，或有不同程度消化不良癥狀。
臨床上急性中毒最為常見，以刺激癥狀和中樞神經系統癥狀的輕重，特別是意識障礙的程度為診斷分級依據(職業性急性硫化氫中毒診斷標準GBZ31―2002)：
(1) 具有下列情況之一者判定為輕度中毒：① 明顯的頭痛、頭暈、乏力等癥狀并出現輕～中度意識障礙；②急性氣管一支氣管炎或支氣管周圍炎。
(2) 具有下列情況之一者判定為中度中毒：①意識障礙表現為淺～中度昏迷；②急性支氣管肺炎。
(3) 具有下列情況之一者判定為重度中毒：①意識障礙程度達深昏迷或呈植物狀態；②肺水腫；③猝死；④多臟器衰竭。該標準適用于接觸硫化氫氣體所致的急性中毒的診斷，并需注意與一氧化碳、氰和氰類化合物、二氧化碳、惰性氣體引起的急性中毒、急性中樞神經系統感染性疾病和腦血管意外等鑒別。
預防控制措施：
1.救治原則：
現場正確施救對硫化氫中毒的恢復最為重要，應采取“一戴二隔三救出” 及“六早” 的急救措施。“一戴”即施救者應首先做好自身應急防護，如有條件應立即佩戴好輸氧或送風式防毒面具，無條件者也應該佩戴簡易型防毒口罩，方可進入高濃度毒源區域施救。“二隔”即做好自身防護的施救者應盡快隔絕毒氣以防被中毒者繼續吸入，以免中毒進一步加深，失去搶救時機。最佳的辦法是由施救人員攜帶一送風式防毒面具或防毒口罩，并迅速將其戴在中毒者口鼻上，緊急情況下也可用便攜式供氧裝置(如氧氣袋、瓶等)為其吸氧。此外，毒源區域迅速通風或使用鼓風機向中毒者方向送風也有明顯驅毒效果。“三救出” 即搶救人員在“一戴二隔” 的基礎上，爭分奪秒地將中毒者移離出毒源區，進一步予以醫療急救。“六早方案”：(1)早期現場處理；(2)早期使用地塞米松和山莨菪堿；(3)早期抗中毒治療；(4)早期氣道濕化； (5)對重度吸人中毒患者早期氣管切開；(6)早期預防肺水腫的發生。
2.治療：
(1) 防治肺水腫和肺損傷：早期應用糖皮質激素地塞米松，待肺水腫陰影基本消失即可停藥；常量應用維生素E、山莨菪堿等可減輕肺損傷，改善微循環。
(2) 防治感染：首先要注意預防、嚴格消毒隔離；及早使用抗菌藥或廣譜抗生素。
(3) 緩解局部刺激癥狀：用2％碳酸氫鈉噴霧吸人，緩解上呼吸道刺激癥狀，地塞米松或可的松點眼有助于緩解眼部刺激癥狀和防止嚴重的后遺癥。
(4) 根據病情需要采取其他措施，如糾正酸中毒、防治腦水腫和吸人性肺炎及支持療法。
3.預防：
生產過程應注意設備的密閉和通風，設置自動報警器。硫化氫及含硫的工業廢水排放前必須采取凈化措施。在疏通陰溝、下水道等有可能產生硫化氫的場所，應事先盡量通風。進入高濃度場所，應戴供氧式防毒面具。
四．苯中毒
致病因素：苯
臨床表現：
（一）急性中毒
急性苯中毒是由于短時間在通風不良的作業場所，例如在密閉船艙、室內噴涂時吸入大量苯蒸氣而引起。主要表現為中樞神經系統癥狀，輕者出現粘膜刺激癥狀，患者訴頭痛、頭暈、惡心、嘔吐等，隨后出現興奮或酒醉狀態，嚴重時發生昏迷、抽搐、血壓下降、呼吸和循環衰竭。目前急性中毒罕見。
（二）慢性中毒
以造血系統損害為主要表現。患者常伴有頭暈、頭痛、乏力、失眠、記憶力減退等神經衰弱癥候群的表現。造血系統損害以白細胞數減少最常見，主要為中性粒細胞減少，白細胞數低于4×109/L有診斷意義。除數量變化，中性粒細胞中出現中毒顆粒或空泡時，示有退行性變化。此外，血小板亦出現降低，皮下及粘膜有出血傾向，血小板數減至80×109/L有診斷意義。出血傾向與血小板數往往不平行。中毒晚期可出現全血細胞減少，致再生障礙性貧血。苯尚可引起白血病。
（三）局部作用
皮膚經常直接接觸苯，可因脫脂而變干燥、脫屑以致皸裂，有的出現過敏性濕疹。
預防控制措施：
（一）處理
急性中毒患者應立即移至空氣新鮮處，脫去被苯污染的衣服，清除體表污染物，誤服苯者應及時洗胃，可用1：4000的主錳酸鉀液，或溫水反復洗胃。若呼吸抑制，應給予氧氣和輔以人工呼吸。忌用腎上腺素或麻黃素。靜脈注射大量維生素C和葡萄糖醛酸，有輔助解毒作用。慢性苯中毒治療的關鍵是增升白細胞，可采用中西醫療法，給以多種維生素、核苷酸類藥物以及皮質激素、丙酸睪丸素等。發生再生障礙性貧血或白血病者，可按內科治療原則進行治療。
苯中毒一經確診，除積極治療，還應根據病情適當安排休息，必要時，要調離苯作業。
（二）預防
采用綜合性的預防措施：
1.以無毒或低毒的物質代替苯：如噴漆作業中改用無苯稀料，制藥工業以酒精代苯作萃取劑，印刷工業中以汽油代替苯作溶劑。用對血液系統影響不明顯的甲苯、二甲苯代替作溶劑，但高濃度的甲苯、二甲苯對中樞神經的麻醉作用和粘膜刺激作用均較苯強烈。
2.改革生產工藝：在現今鄉鎮制鞋行業中用含苯80%左右的氯丁膠作粘膠劑是重度苯中毒高發的主要原因，因此改用無苯膠，改革生產方式，以達到工作人員不接觸或少接觸苯的目的。對噴漆業，根據具體情況采用靜電噴漆、自動化淋漆、浸漆等。
3.通風排毒：使用苯的操作在排毒罩內進行，排出的氣體要進行回收處理，以防污染大氣環境。
4.衛生保健措施：對苯作業現場進行定期的勞動衛生調查和空氣中苯濃度的測定。對勞動防護設備加強管理，注意維修及更新，以防失效。在特殊作業環境下無法降低空氣中苯濃度的工作帶，應教育工人加強個人防護，戴防苯口罩或使用送風式面罩。
對企業管理人員和工人要加強宣傳教育，使他們了解苯的毒性及預防苯中毒的基本知識，增強自我保健意識，切忌不恰當地使用苯，禁止在印刷行業用苯作為清洗手油墨的清潔劑等。
苯作業工人進行定期體檢，制定工人就業前及工作后定期體檢制度，重點在血液系統指標的檢查，對具有從事苯作業的職業禁忌癥者，如患有中樞神經系統性疾病、精神病、血液系統疾病及肝、腎器質性病變者，都不宜從事接觸苯的工作。
五.有機磷酸酯類農藥中毒
致病因素：多種有機磷類農藥如磷酸酯類、硫代磷酸酯類、磷酰胺及硫代磷酰胺、焦磷酸酯、硫代焦磷酸酯和焦磷酰胺類等。
臨床表現：
1. 急性中毒
在生產和使用過程中發生的中毒多為急性中毒，其臨床癥狀可分為三類：
(1)毒蕈堿樣癥狀：乙酰膽堿作用于膽堿能神經節后纖維所支配的器官組織上所致。表現為食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、多汗、流涎、視力模糊、瞳孔縮小、呼吸道分泌增多、呼吸困難。嚴重者出現肺水腫。
(2)煙堿樣癥狀：乙酰膽堿作用在植物神經節、腎上腺髓質和骨骼肌終板上，表現出全身緊束感、動作不靈活、發音不清。眼、舌、頸部肌肉震顫以至全身肌肉痙攣。嚴重時呼吸麻痹、肌力減退甚至癱瘓。
(3)中樞神經系統癥狀：一般表現為頭痛、頭昏、乏力、失眠或嗜睡、多夢、煩躁不安、共濟失調、語言障礙。重癥病例出現昏迷、抽搐，往往因呼吸中樞或呼吸肌麻痹而危及生命。
2. 慢性中毒
近年來國內外學者多主張有機磷農藥具有慢性危害。其主要表現為中樞神經和植物神經系統的功能紊亂，如頭痛、頭昏、乏力、失眠、多夢、記憶力減退、食欲不振、惡心、氣促、胸悶、多汗、瞳孔縮小、屈光不正、竇性心動過緩、皮膚劃痕癥陽性等。血液膽堿酯酶活性下降，有的患者甚至降至很低水平，但臨床癥狀不明顯。少數患者還有肝腫大、神經肌電圖改變和腦電圖異常。
預防控制措施：
1. 急性中毒
立即使患者脫離中毒現場，脫去污染衣物，身體污染部位（皮膚、頭發、指甲等）用肥皂水（忌用熱水、酒精類）徹底清洗。眼部污染時，立即用清水或2%碳酸氫鈉溶液清洗。口服中毒者，立即用清水或2%碳酸氫鈉溶液反復洗胃，敵百蟲中毒時洗胃忌用碳酸氫鈉溶液，應改用1%鹽水或1：500O高錳酸鉀溶液。在清除毒物的同時，迅速給予解毒藥。目前常用的是阿托品和膽堿酯酶復活藥。阿托品能拮抗乙酰膽堿對副交感神經和中樞神經的作用，并能興奮呼吸中樞，可消除和減輕毒蕈堿樣癥狀和中樞神經系統癥狀。由于有機磷中毒患者對阿托品的耐受性顯著提高，所以在治療中應強調“早期、足量、反復給藥”，直到毒蕈堿樣癥狀明顯好轉或輕度“阿托品化”癥狀出現為止，再改用維持量或停藥觀察。中度和重度中毒患者則需阿托品并用膽堿酯酶復活藥，此時阿托品劑量應適當減少。目前廣為應用的膽堿酯酶復活藥為解磷定和氯磷定；它們能奪取磷酰化膽堿酯酶分子中的磷酰基，使被抑制的膽堿酯酶恢復活性，對解除煙堿樣癥狀有較好的效果。
急性中毒患者臨床癥狀消失后，仍需繼續觀察2～3天；樂果、馬拉硫磷、久效磷中毒患者，應延長觀察時間。重度中毒患者治療恢復后，3個月內不應再接觸有機磷農藥。如果出現遲發性神經病，應調離有機磷作業。
2. 觀察對象應暫時調離有機磷作業1～2周，并復查膽堿酯酶活性，有癥狀者可適當對癥處理。
六.矽肺
致病因素：在生產中長期吸入游離二氧化硅含量的較高粉塵
臨床表現：
矽肺患者一般在早期可無癥狀或癥狀不明顯，隨著病變發展，癥狀增多，主要表現如下：
（一） 咳嗽、咯痰
由于粉塵刺激和呼吸道炎癥而咳嗽，或有反射性咳嗽。咳嗽的程度和痰量的多少與支氣管炎或肺部繼發感染密切相關，但與矽肺病變程度并不一致。少數患者可有血痰。如有反復大量咯血，則應考慮合并結核或支氣管擴張。
（二） 胸痛
40％～60％患者有針刺樣胸痛。多位于前胸中上部的一側或兩側，與呼吸、體位及勞動無關，常在陰雨天和氣候多變時出現。
（三） 胸悶、氣急
程度與病變范圍和性質有關。病變廣泛和進展快，則氣急明顯，并進行性加劇。這是由于肺組織廣泛纖維化，肺泡大量破壞，支氣管狹窄以及胸膜增厚和粘連，導致通氣和換氣功能損害的結果。患者尚可有頭昏、乏力、心悸、胃納減退等癥狀。
早期矽肺患者體檢常無異常發現。重度矽肺時由于結節融合，肺組織收縮，可有氣管移位和濁叩音。
預防控制措施：
控制或減少矽肺發病，關鍵在于防塵。工礦企業應抓改革生產工藝、濕式作業、密閉塵源、通風除塵、設備維護檢修等綜合性防塵措施。加強個人防護，遵守防塵操作規程。對生產環境定期監測空氣中粉塵濃度，并加強宣傳教育。做好就業前體格檢查，包括Ｘ線胸片。凡有活動性肺內外結核，以及各種呼吸道疾病患者，都不宜參加矽塵工作。加強矽塵工人的定期體檢，包括Ｘ線胸片，檢查間隔時間根據接觸二氧化硅含量和空氣粉塵濃度而定。還需加強工礦區結核病的防治工作。對結核菌素試驗陰性者應接種卡介苗；陽性者預防性抗結核化療，以降低矽肺合并結核的發病。
七.石棉肺
致病因素：是長期吸入大量石棉粉塵引起的塵肺
臨床表現：
石棉肺較矽肺發展更慢，往往在接觸10年后發病。主要癥狀有氣急、咳嗽、咯痰、胸痛等，可較早出現活動時氣急、干咳。氣急往往較X線片上纖維化改變出現早。吸氣時可聽到兩肺基底部捻發音或干、濕羅音。嚴重病例呼吸明顯困難，有紫紺、杵狀指，并出現肺源性心臟病等表現。
石棉可引起皮膚疣狀贅生物--石棉疣。常發生于手指屈面、手掌和足底。是石棉纖維進入皮膚引起的局部慢性增生性改變。疣狀物自針頭至綠豆大，表面粗糙，有輕度壓痛。病程緩慢，可經久不愈。
石棉肺患者易并發呼吸道感染、自發性氣胸、肺源性心臟病等。合并肺結核的發病率較矽肺為低，且病情進展緩慢。石棉工人的肺癌發病率較一般人群高2～10倍。發病率與接觸石棉的量有明顯關系。吸煙的石棉工人肺癌發病率更高。間皮瘤是極少見的腫瘤，但在石棉工人中，發生率很高，主要發生在胸膜和腹膜。一般在接觸石棉塵35～40年后發病，發病與劑量關系不如肺癌明確。以青石棉和鐵石棉引起間皮瘤較多，可能與其堅硬挺直而易穿透到肺的深部有關。
預防控制措施：
綜合性對癥處理與矽肺相同。石棉不僅可引起塵肺，且可致癌，因此防塵措施應更嚴格。不能在缺乏防護設備條件下，將石棉加工下放給農村或集體企業。勸阻工人吸煙很重要。
八.中暑
致病因素：高溫作業
臨床表現：
1. 發熱、乏力、皮膚灼熱、頭暈、惡心、嘔吐、胸悶。
2. 煩躁不安、脈搏細速、血壓下降。
3. 重癥病例可有頭痛劇烈、昏厥、昏迷、痙攣。
臨床分類
1.先兆中暑：高溫環境下出現大汗、口渴、無力、頭暈、眼花、耳鳴、惡心、心悸、注意力不集中、四肢發麻等，體溫不超過38℃。
2.輕度中暑：上述癥狀加重，體溫在38℃以上，面色潮紅或蒼白，大汗，皮膚濕冷，脈搏細弱，心率快，血壓下降等呼吸及循環衰竭的癥狀及體征。
3.重度中暑：
（l）中暑高熱：體溫調節中樞功能失調，散熱困難，體內積熱過多所致。開始有先兆中暑癥狀，以后出現頭痛、不安、嗜睡、甚至昏迷。面色潮紅，皮膚干熱。血壓下降，呼吸急促，心率快。體溫在 40℃以上。
（2）中暑衰竭：由于大量出汗發生水及鹽類丟失引起血容量不足。臨床表現為面色蒼白，皮膚濕冷，脈搏細弱，血壓降低，呼吸快而淺，神志不清，腋溫低，肛溫在38.5℃左右。
（3）中暑痙攣：大量出汗后只飲入大量的水，而未補充食鹽，血 鈉及氯
降低，血鉀亦可降低。患者口渴，尿少。肌肉痙攣及疼痛，體溫正常。
（4）熱射病：因過強陽光照射頭部，大量紫外線進入顱內，引起顱內溫度升高（可達41～42℃），出現腦及腦膜水腫、充血。故發生劇烈的頭痛，頭暈，惡心，嘔吐，耳鳴，眼花，煩躁不安，意識障礙，嚴重者發生抽搐昏迷。體溫可輕度升高。上述情況有時可合并出現。
預防控制措施：
當發現中暑后，要采取以下幾點進行現場急救：
1.迅速將病人移至陰涼、通風的地方，同時墊高頭部，解開衣褲，以利呼吸和散熱。
2.可用冷水毛巾敷頭部，或用冰袋、冰塊放在病人頭部、腋窩、大腿根部等處。用冷水、冰水或酒精擦浴，同時用風扇向患者吹風。必要時可將患者全身除頭部外浸在4℃的水浴中，降溫效果迅速，在上述處理過程中同時用力按摩患者四肢，要盡量把皮膚按摩紅，一般按摩15~30分鐘左右。經過以上處理，輕、中度中暑病人多能明顯好轉。
對于嚴重中暑的病人，則應急送醫院進行搶救。其方法為快速將5%葡萄糖鹽水1000毫升經股動脈向心注射，15-20分鐘注射完，然后對癥處理。冷液動脈內快速注射，可使病人在15-20分鐘內體溫降低2-4℃，并能糾正低血容量，使動脈壓上升30-40毫米汞柱，改善循環衰竭。冷卻的血液流經過熱的腦及其他重要臟器，使組織快速降溫，可減輕細胞損害，改善細胞代謝，使機體生理功能得以迅速恢復。
中暑是可以預防的，預防中暑應采取綜合措施，每年入署前高溫作業單位應指定專人或專門小組負責防暑降溫工作，檢修及補充防暑降溫設備，房屋住房要注意通風，盡量避免長時間的呆在高溫環境中，應多飲茶水、淡鹽水、綠豆湯。在烈日下作業或長途行走要戴草帽；出汗時要及時補充水分和鹽份；孕產婦在夏季不能把門窗關閉和穿厚衣服。
