慢性職業(yè)性TNT中毒病人的腹部超聲表現(xiàn)
TNT屬硝基類化合物，其成分對(duì)人體造成的危害是多方面的，主要影響肝臟、血液系統(tǒng)、眼晶狀體、胃腸等臟器，其臨床表現(xiàn)有關(guān)文獻(xiàn)均有報(bào)道，在此不再贅述，筆者主要探討其對(duì)肝膽的遠(yuǎn)期影響效果的超聲圖像上的表現(xiàn)，旨在通過超聲檢查，動(dòng)態(tài)了解TNT中毒病人的肝膽轉(zhuǎn)歸情況。
1 資料與方法
某大型兵工廠已確診的慢性職業(yè)性TNT中毒病人76名（均按國家有關(guān)職業(yè)病診斷標(biāo)準(zhǔn)確診），現(xiàn)已全部脫離接毒崗位，其中，男63例、女13例，平均年齡56.7歲，平均工齡14 a。分別用LOGIQ-200、SSD-4000 B型及彩色超聲診斷儀，按肝膽超聲檢查常規(guī)操作，患者均在檢查前禁食8 h以上，空腹情況下常規(guī)體位，用3.5MHz探頭進(jìn)行多切面系統(tǒng)掃查致肝膽圖像清晰后，按肝膽病變超聲診斷標(biāo)準(zhǔn)中有關(guān)脂肪肝、肝實(shí)質(zhì)回聲增粗、慢性肝病、膽囊炎癥、結(jié)石、息肉等病變的診斷標(biāo)準(zhǔn)予以診斷。
2結(jié)果
在超聲掃查下，大部分病人胃、十二指腸部見較強(qiáng)的氣體反射。肝臟主要以實(shí)質(zhì)改變?yōu)橹鳎浯笮⌒螒B(tài)基本正常。
2.1 肝實(shí)質(zhì)損害者圖像 ①肝實(shí)質(zhì)回聲粗糙：圖像除實(shí)質(zhì)回聲增粗、增密、增強(qiáng)，尚（或欠）均質(zhì)外，無其他明顯異常改變；②慢肝圖像：除實(shí)質(zhì)回聲增粗，欠均質(zhì)外，伴有血管紋理走行清晰、規(guī)整，肝被膜粗糙、肝緣角變頓等，門脈主干內(nèi)徑≥12 mm，但多在13～15 mm之間。
2.2 脂肪肝改變 表現(xiàn)肝實(shí)質(zhì)回聲不同程度地細(xì)密、增強(qiáng)，肝內(nèi)血管紋理走行欠清晰，重者肝臟略增大，形態(tài)飽滿，實(shí)質(zhì)呈云霧狀回聲，后方回聲衰減。膽囊病變以囊壁略增厚或正常，壁內(nèi)面粗糙，有結(jié)石、息肉者伴有相應(yīng)回聲，另外炎癥者超聲莫非氏征陽性（程度不同）。76例TNT中毒病人Ｂ超診斷結(jié)果：脂肪肝12例（15.7％），其中輕度8例，中度4例；肝實(shí)質(zhì)損害29例（35.53％），其中肝光點(diǎn)增粗19例，慢性肝炎圖像8例；肝囊腫7例（9.21％）；膽囊病變16例（21.05％），其中炎癥9例，結(jié)石、息肉，大部分病人腹部胃腸脹氣明顯。
3 討論
關(guān)于TNT急慢性中毒病人各組織器官改變，有關(guān)勞動(dòng)衛(wèi)生職業(yè)病書籍報(bào)道較多，但對(duì)病人脫離接毒作業(yè)后，毒物對(duì)人體器官的遠(yuǎn)期影響報(bào)道資料較少，尤其是大批量集中復(fù)查機(jī)會(huì)較少，在這次集中復(fù)查過程中，作者發(fā)現(xiàn)本組病人肝臟以實(shí)質(zhì)回聲增粗改變?yōu)橹鳎@與文獻(xiàn)報(bào)道的慢性中毒以肝臟腫大、肝硬化為主要表現(xiàn)不甚相符（文獻(xiàn)報(bào)道的多為中毒后早期表現(xiàn)，且為臨床診斷），作者粗淺認(rèn)為結(jié)果可能與下列因素有關(guān)。
3.1 病人自身情況 本組病人年齡偏大，工作年限長，生產(chǎn)防護(hù)設(shè)施缺乏，工作環(huán)境惡劣，毒霧濃度高，接觸時(shí)間長，致使毒物入血，蓄積體內(nèi)，確診后即脫離工作環(huán)境，隨著時(shí)間的延長，毒物隨機(jī)體代謝而蓄積量降低，故其對(duì)肝細(xì)胞的直接毒害損傷作用較輕，有的可能只是因肝細(xì)胞曾受毒物損傷而表現(xiàn)實(shí)質(zhì)回聲增粗圖像，但肝功能異常者較少（本組共有3例肝功能異常者均為轉(zhuǎn)氨酶略高）。
3.2 毒理因素 根據(jù)毒物代謝與轉(zhuǎn)化，毒物吸收入血后，分散到全身各組織器官，其中以肝、腎中濃度最高。肝、腎是毒物的轉(zhuǎn)化部位，也是主要排泄器官，經(jīng)肝膽途徑是由肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞排入膽汁內(nèi)，再隨膽汁經(jīng)腸道排出。毒物在經(jīng)肝膽代謝過程中，由于對(duì)肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞和膽系粘膜長期刺激損傷，難免使其代謝、分泌功能異常，病人會(huì)不同程度地出現(xiàn)肝膽病變，本組病人也符合以肝膽病變?yōu)橹鳌８闻K病變是由于毒物作用而使肝壞死、增生、纖維化；但汁酸鹽分泌減少；膽汁主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)障礙，而致脂肪變性及肝實(shí)質(zhì)損害。
3.3 肝實(shí)質(zhì)損害的原因 ①肝細(xì)胞壞死：有關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道，造成肝細(xì)胞壞死原因可能與肝細(xì)胞缺氧、細(xì)胞器的損傷、脂質(zhì)過氧化等作用導(dǎo)致肝細(xì)胞腫大、變性、壞死直至增生、纖維化，而在聲像圖上出現(xiàn)相應(yīng)的回聲增粗、增高、增密改變；②膽汁淤積引起的肝實(shí)質(zhì)損害：由于毒物作用對(duì)膽系黏膜的長期刺激使毛細(xì)膽管膜ATP酶活性受損，膽酸缺陷，膽汁主動(dòng)運(yùn)轉(zhuǎn)的能量降低，從而導(dǎo)致膽汁淤積性肝病的回聲增多、增粗、增高圖像。
3.4 對(duì)胃腸道的刺激 經(jīng)胃腸道排泄的毒物，由于不斷刺激損傷胃腸粘膜，而誘發(fā)器質(zhì)性或功能性病變。同時(shí)，脂肪肝、膽囊炎病人，本身就往往伴有胃腸功能紊亂障礙，故腸脹氣較正常人明顯。
3.5 造成脂肪肝發(fā)病率增高的另一原因 本組病人多已退休在家，隨著生活水平不斷提高，高脂肪、高膽固醇食品攝入多，脂肪代謝過剩，同時(shí)由于體內(nèi)蓄積的毒物干擾了甘油三酯在肝內(nèi)正常運(yùn)載代謝系統(tǒng)，尤其是干擾了VLDL（極低密度脂蛋白）過載系統(tǒng)的形成，從而使甘油三酯清除發(fā)生障礙，而在肝細(xì)胞內(nèi)蓄積是其脂肪變導(dǎo)致脂肪肝發(fā)病率增高的主要原因。
總之，超聲檢查比較適合職業(yè)性中毒病人的大批量查體或集中復(fù)查，為職業(yè)病診斷提供可靠依據(jù)，并能動(dòng)態(tài)觀察中毒病人毒物影響臟器的病情轉(zhuǎn)歸情況。
（侯發(fā)欣）
1 資料與方法
某大型兵工廠已確診的慢性職業(yè)性TNT中毒病人76名（均按國家有關(guān)職業(yè)病診斷標(biāo)準(zhǔn)確診），現(xiàn)已全部脫離接毒崗位，其中，男63例、女13例，平均年齡56.7歲，平均工齡14 a。分別用LOGIQ-200、SSD-4000 B型及彩色超聲診斷儀，按肝膽超聲檢查常規(guī)操作，患者均在檢查前禁食8 h以上，空腹情況下常規(guī)體位，用3.5MHz探頭進(jìn)行多切面系統(tǒng)掃查致肝膽圖像清晰后，按肝膽病變超聲診斷標(biāo)準(zhǔn)中有關(guān)脂肪肝、肝實(shí)質(zhì)回聲增粗、慢性肝病、膽囊炎癥、結(jié)石、息肉等病變的診斷標(biāo)準(zhǔn)予以診斷。
2結(jié)果
在超聲掃查下，大部分病人胃、十二指腸部見較強(qiáng)的氣體反射。肝臟主要以實(shí)質(zhì)改變?yōu)橹鳎浯笮⌒螒B(tài)基本正常。
2.1 肝實(shí)質(zhì)損害者圖像 ①肝實(shí)質(zhì)回聲粗糙：圖像除實(shí)質(zhì)回聲增粗、增密、增強(qiáng)，尚（或欠）均質(zhì)外，無其他明顯異常改變；②慢肝圖像：除實(shí)質(zhì)回聲增粗，欠均質(zhì)外，伴有血管紋理走行清晰、規(guī)整，肝被膜粗糙、肝緣角變頓等，門脈主干內(nèi)徑≥12 mm，但多在13～15 mm之間。
2.2 脂肪肝改變 表現(xiàn)肝實(shí)質(zhì)回聲不同程度地細(xì)密、增強(qiáng)，肝內(nèi)血管紋理走行欠清晰，重者肝臟略增大，形態(tài)飽滿，實(shí)質(zhì)呈云霧狀回聲，后方回聲衰減。膽囊病變以囊壁略增厚或正常，壁內(nèi)面粗糙，有結(jié)石、息肉者伴有相應(yīng)回聲，另外炎癥者超聲莫非氏征陽性（程度不同）。76例TNT中毒病人Ｂ超診斷結(jié)果：脂肪肝12例（15.7％），其中輕度8例，中度4例；肝實(shí)質(zhì)損害29例（35.53％），其中肝光點(diǎn)增粗19例，慢性肝炎圖像8例；肝囊腫7例（9.21％）；膽囊病變16例（21.05％），其中炎癥9例，結(jié)石、息肉，大部分病人腹部胃腸脹氣明顯。
3 討論
關(guān)于TNT急慢性中毒病人各組織器官改變，有關(guān)勞動(dòng)衛(wèi)生職業(yè)病書籍報(bào)道較多，但對(duì)病人脫離接毒作業(yè)后，毒物對(duì)人體器官的遠(yuǎn)期影響報(bào)道資料較少，尤其是大批量集中復(fù)查機(jī)會(huì)較少，在這次集中復(fù)查過程中，作者發(fā)現(xiàn)本組病人肝臟以實(shí)質(zhì)回聲增粗改變?yōu)橹鳎@與文獻(xiàn)報(bào)道的慢性中毒以肝臟腫大、肝硬化為主要表現(xiàn)不甚相符（文獻(xiàn)報(bào)道的多為中毒后早期表現(xiàn)，且為臨床診斷），作者粗淺認(rèn)為結(jié)果可能與下列因素有關(guān)。
3.1 病人自身情況 本組病人年齡偏大，工作年限長，生產(chǎn)防護(hù)設(shè)施缺乏，工作環(huán)境惡劣，毒霧濃度高，接觸時(shí)間長，致使毒物入血，蓄積體內(nèi)，確診后即脫離工作環(huán)境，隨著時(shí)間的延長，毒物隨機(jī)體代謝而蓄積量降低，故其對(duì)肝細(xì)胞的直接毒害損傷作用較輕，有的可能只是因肝細(xì)胞曾受毒物損傷而表現(xiàn)實(shí)質(zhì)回聲增粗圖像，但肝功能異常者較少（本組共有3例肝功能異常者均為轉(zhuǎn)氨酶略高）。
3.2 毒理因素 根據(jù)毒物代謝與轉(zhuǎn)化，毒物吸收入血后，分散到全身各組織器官，其中以肝、腎中濃度最高。肝、腎是毒物的轉(zhuǎn)化部位，也是主要排泄器官，經(jīng)肝膽途徑是由肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞排入膽汁內(nèi)，再隨膽汁經(jīng)腸道排出。毒物在經(jīng)肝膽代謝過程中，由于對(duì)肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞和膽系粘膜長期刺激損傷，難免使其代謝、分泌功能異常，病人會(huì)不同程度地出現(xiàn)肝膽病變，本組病人也符合以肝膽病變?yōu)橹鳌８闻K病變是由于毒物作用而使肝壞死、增生、纖維化；但汁酸鹽分泌減少；膽汁主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)障礙，而致脂肪變性及肝實(shí)質(zhì)損害。
3.3 肝實(shí)質(zhì)損害的原因 ①肝細(xì)胞壞死：有關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道，造成肝細(xì)胞壞死原因可能與肝細(xì)胞缺氧、細(xì)胞器的損傷、脂質(zhì)過氧化等作用導(dǎo)致肝細(xì)胞腫大、變性、壞死直至增生、纖維化，而在聲像圖上出現(xiàn)相應(yīng)的回聲增粗、增高、增密改變；②膽汁淤積引起的肝實(shí)質(zhì)損害：由于毒物作用對(duì)膽系黏膜的長期刺激使毛細(xì)膽管膜ATP酶活性受損，膽酸缺陷，膽汁主動(dòng)運(yùn)轉(zhuǎn)的能量降低，從而導(dǎo)致膽汁淤積性肝病的回聲增多、增粗、增高圖像。
3.4 對(duì)胃腸道的刺激 經(jīng)胃腸道排泄的毒物，由于不斷刺激損傷胃腸粘膜，而誘發(fā)器質(zhì)性或功能性病變。同時(shí)，脂肪肝、膽囊炎病人，本身就往往伴有胃腸功能紊亂障礙，故腸脹氣較正常人明顯。
3.5 造成脂肪肝發(fā)病率增高的另一原因 本組病人多已退休在家，隨著生活水平不斷提高，高脂肪、高膽固醇食品攝入多，脂肪代謝過剩，同時(shí)由于體內(nèi)蓄積的毒物干擾了甘油三酯在肝內(nèi)正常運(yùn)載代謝系統(tǒng)，尤其是干擾了VLDL（極低密度脂蛋白）過載系統(tǒng)的形成，從而使甘油三酯清除發(fā)生障礙，而在肝細(xì)胞內(nèi)蓄積是其脂肪變導(dǎo)致脂肪肝發(fā)病率增高的主要原因。
總之，超聲檢查比較適合職業(yè)性中毒病人的大批量查體或集中復(fù)查，為職業(yè)病診斷提供可靠依據(jù)，并能動(dòng)態(tài)觀察中毒病人毒物影響臟器的病情轉(zhuǎn)歸情況。
（侯發(fā)欣）
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